Лечение легочной гипертензии и хронического легочного сердца

Содержание

Лечение хронического легочного сердца

Лечение легочной гипертензии и хронического легочного сердца

♦    Лечение основного заболевания, являющегося причиной развития легочной гипертензии.

♦    Кислородная терапия.

♦    Использование периферических вазодилататоров.

♦    Антикоагулянтная терапия.

♦    Лечение диуретиками.

♦    Использование сердечных гликозидов (при подключении монитора).

♦    Применение глюкокортикоидных препаратов.

♦    Лечение вторичного эритроцитоза.

Кислородная терапия в лечении хронического легочного сердца (XЛC)

Оксигенотерапия занимает особое место в комплексном лечении больных с хроническим легочным сердцем (XЛC). Это единственный метод лечения, способный увеличить продолжительность жизни больных. Проведение адекватной кислородной терапии позволяет существенно замедлить или даже остановить прогрессирование легочной гипертензии.

Для улучшения переносимости кислородотерапии можно провести курс лечения диуретиком — блокатором карбоангидразы диакарбом, уменьшающим выраженность гиперкапнии. Наиболее оптимальным режимом оксигенотерапии у больных с хроническим легочным сердцем (ХЛС) является длительная (ночная) малопоточная оксигенация.

Периферические вазодилататоры в лечении хронического легочного сердца (XЛC)

Использование периферических вазодилататоров при хроническом легочном сердце продиктовано тем, что вазоконстрикция артерий малого круга кровообращения имеет большое значение в повышении давления в легочной артерии, особенно на ранних стадиях развития легочной гипертензии. Следует помнить о возможности развития таких нежелательных эффектов, как усиление гипоксемии из-за увеличения перфузии плохо вентилируемых участков легких, системной гипотензии и тахикардии.

В принципе, периферические вазодилататоры, при их хорошей переносимости могут быть использованы у всех больных со вторичной легочной гипертензией.

Однако, при возможности произвести катетеризацию правых отделов сердца, рекомендуется оценить выраженность вазоспазма в системе легочной артерии, используя внутривенное введение вазодилататора с короткой продолжительностью действия, например простациклина или аденозина.

Считается, что уменьшение легочного сосудистого сопротивления на 20% и более свидетельствует о существенной роли вазоспазма в генезе легочной гипертензии и о потенциально высокой терапевтической эффективности вазодилататоров.

Наиболее широкое применение у больных с хроническим легочным сердцем (XЛC) нашли антагониста кальция и нитраты пролонгированного действия.

Антагонисты кальция в лечении хронического легочного сердца (XЛC)

Из антагонистов кальция у больных с легочным сердцем используются нифедипин и дилтиазем.

Они оказывают сочетанное вазодилатирующее (в отношении артериол как большого, так и малого кругов кровообращения) и бронходилатирующее действие, снижают потребность миокарда правого желудочка в кислороде за счет уменьшения постнагрузки, что при наличии гипоксии важно для предупреждения развития дистрофических и склеротических изменений в миокарде.

Антагонисты кальция назначают курсами по 14 дней, нифедипин в суточной дозе 30-240 мг, дилтиазем в дозе 120-720 мг.

Нитраты пролонгированного действия в лечении хронического легочного сердца (XЛC)

Механизм действия нитратов при хроническом легочном сердце (ХЛС), кроме дилатации артерий малого круга, включает: уменьшение постнагрузки на правый желудочек за счет уменьшения притока крови к правым отделам сердца вследствие венулодилатации; снижение постнагрузки на правый желудочек за счет уменьшения гипоксической вазоконстрикции легочных артерий (этот эффект может оказаться нежелательным); снижение давления в левом предсердии и уменьшение посткапиллярной легочной гипертензии за счет уменьшения конечно-диастолического давления в левом желудочке.

Обычные дозировки нитратов у больных с хроническим легочным сердцем (ХЛС): нитросорбид — 20 мг 4 раза в день, сустак-форте — 6,4 мг 4 раза в день.

Для предупреждения развития толерантности к нитратам в течение суток необходим делать перерывы, свободные от приема нитратов, продолжительностью 7-8 ч, назначать нитраты курсами по 2-3 недели с недельным перерывом.

Поскольку действие нитратов на сосуды реализуется за счет того, что они являются донаторами азота оксида (NO), в последнее время в терапию больных с легочным сердцем рекомендуется включать ингаляции окиси азота; обычно небольшое количество окиси азота добавляется к кислородно-воздушной смеси во время проведения оксигенотерапии.

Преимущество ингаляций NO перед обычным приемом нитратов внутрь заключается в том, что в этом случае возникает селективное расширение сосудов малого круга и не происходит нарушения соотношения между вентиляцией и перфузией, так как вазодилатирующий эффект развивается только там, куда попадает NO, т.е.

происходит расширение артерий только вентилируемых отделов легких.

Выбор периферических вазодилататоров при лечении хронического легочного сердца (ХЛС) базируется на оценке стадии легочной гипертензии:

◊    Антагонисты кальция (нифедипин) назначают преимущественно на ранних этапах развития легочного сердца, когда имеется изолированная гипертензия малого круга кровообращения, а выраженная гипертрофия и тем более недостаточность правого желудочка отсутствуют (I-II функциональные классы по В.П. Сильвестрову).

◊    Нитраты целесообразно использовать при наличии признаков гипертрофии правых отделов сердца и при правожелудочковой недостаточности, т.е.

на достаточно поздних этапах развития легочного сердца, когда в развитии легочной гипертензии основное значение имеет не функциональный спазм, а органические изменения артерий малого круга (III-IV функциональные классы).

Назначение нитратов на ранних этапах развития легочного сердца может привести к нежелательным последствиям; при отсутствии характерного для антагонистов кальция бронходилатирующего эффекта они обладают достаточно мощным дилатирующим действием на сосуды, снабжающие кровью плохо вентилируемые участки легких, что приводит к нарушению равновесия между вентиляцией и перфузией, увеличению артериальной гипоксемии, ускорению развития легочной гипертензии и дистрофии правого желудочка.

Ингибиторы АПФ в лечении хронического легочного сердца (XЛC)

У больных с хроническим обструктивным бронхитом с артериальной гипоксемией и гиперкапнией происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

В последние годы формируется представление, что применение ингибиторов АПФ целесообразно при лечении хронических обструктивных заболеваний легких и легочной гипертензии.

Антикоагулянтная терапия в лечении хронического легочного сердца (XЛC)

Применение антикоагулянтов у больных с хроническим легочным сердцем (ХЛС) может быть обосновано тем, что тромбоз мелких ветвей легочной артерии, закономерно развивающийся при обострении воспалительного процесса в бронхолегочной системе, является одним из ведущих механизмов прогрессирования легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких.

Показания к назначению антикоагулянтов при хроническом легочном сердце (XЛC):

♦    вторичный эритроцитоз;

♦    быстрое нарастание явлений правожелудочковой недостаточности;

♦    обострение бронхолегочной инфекции с усилением бронхиальной обструкции у больных с легочным сердцем.

Наиболее рациональным представляется использование гепарина.

При быстром прогрессировании правожелудочковой недостаточности кровообращения у больных с хроническим легочным сердцем (ХЛС) может быть также проведена гемосорбция. Механизм действия состоит в основном в подавлении процессов тромбообразования в мелких сосудах малого круга вследствие элиминации из кровяного русла фибриногена.

Диуретики в лечении хронического легочного сердца (XЛC)

Пастозность и небольшие отеки на голенях у больных с хроническим легочным сердцем (XЛC) обычно появляются до развития «истинной» правожелудочковой недостаточности и обусловлены задержкой жидкости вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников. На этой стадии заболевания достаточно эффективным является изолированное назначение диуретиков — антагонистов альдостерона (верошпирон по 50-100 мг утром, ежедневно или через день).

При появлении и прогрессировании правожелудочковой недостаточности в терапию включаются более мощные диуретики (фуросемид, гипотиазид, бринальдикс, урегит). Как и при лечении недостаточности кровообращения другой природы, диуретическая терапия у больных с хроническим легочным сердцем (XЛC) может быть разделена на активную и поддерживающую.

Сердечные гликозиды в лечении хронического легочного сердца (XЛC)

Вопрос о применении сердечных гликозидов при недостаточности кровообращения, обусловленной хроническим легочным сердцем (ХЛС), является спорным.

Обычно приводятся следующие аргументы против их использования при хроническом легочном сердце (XЛC):

♦    очень часто развивается дигиталисная интоксикация;

♦    положительное инотропное действие сердечных гликозидов повышает потребность миокарда в кислороде и в условиях гипоксемии усугубляет гипоксию сердечной мышцы, ускоряет развитие в ней дистрофических изменений;

♦    сердечные гликозиды могут неблагоприятно действовать на легочный кровоток, повышая легочное сосудистое сопротивление и давление в малом круге кровообращения.

Большинство авторов считают целесообразным назначение сердечных гликозидов у больных с хроническим легочным сердцем (XЛC) только при сочетании следующих показаний:

♦    выраженная правожелудочковая недостаточность;

♦    одновременное наличие левожелудочковой недостаточности;

♦    гипокинетический тип центральной гемодинамики.

Следует учитывать, что артериальная гипоксемия способствует развитию стойкой тахикардии, которая является резистентной к действию сердечных гликозидов. Поэтому уменьшение частоты сердечных сокращений не может быть надежным критерием эффективности гликозидной терапии при хроническом легочном сердце (XЛC).

В связи с высоким риском дигиталисной интоксикации и нечеткими критериями эффективности гликозидной терапии при хроническом легочном сердце (XЛC), следует стремиться к достижению индивидуальной дозы, составляющей 70-75% средней полной дозы.

Таким образом, при легочном сердце сердечные гликозиды целесообразно назначать только в случае выраженной правожелудочковой недостаточности, когда имеются несомненные ее признаки, такие как значительные отеки, набухание вен шеи, увеличение размеров печени, определенных перкуторно по Курлову, при использовании мониторинга.

Применение глюкокортикостероидов в лечении хронического легочного сердца (XЛC)

Назначение глюкокортикоидов при хроническом легочном сердце (XЛC) обосновывается развивающейся вследствие гиперкапнии и ацидоза дисфункцией коры надпочечников: наряду с гиперпродукцией альдостерона отмечается снижение выработки глюкокортикоидов. Поэтому назначение небольших доз глюкокортикостероидов (5-10 мг в сутки) показано при рефрактерной недостаточности кровообращения с резистентностью к обычным дозам диуретиков.

Лечение эритроцитоза при хроническом легочном сердце (XЛC)

Вторичный эритроцитоз возникает у больных с хроническими заболеваниями легких как компенсаторная реакция на гипоксемию, позволяя в какой-то степени сохранить транспорт кислорода на фоне нарушенного газообмена в легких. Повышение содержания эритроцитов в крови способствует развитию легочной гипертензии и дисфункции правого желудочка за счет повышения вязкости крови и ухудшения микроциркуляции.

Наиболее эффективным методом лечения эритроцитоза остается кровопускание.

Автор(ы): профессор Князева Л.И., профессор Горяйнов И.И. «Учебно-методическое пособие по внутренним болезням»

Источник: http://medobook.com/3222-lechenie-hronicheskogo-legochnogo-serdca.html

Лёгочная гипертензия — степени, симптомы, лечение и прогноз

Лечение легочной гипертензии и хронического легочного сердца

Рубрика: Сосуды и сердце

Мы все привыкли к такому термину, как «артериальная гипертензия», которая в обиходе называется гипертонической болезнью. Большинство образованных людей, даже не имеющих медицинского образования, знают, что гипертония является фактором риска для развития инфаркта и инсульта.

Эти тяжелые заболевания, в свою очередь – осложнения гипертонической болезни – являются «лидерами» по смертности пациентов, в том числе, в трудоспособном возрасте.

Известно, что у человека существуют два круга кровообращения.

В большом круге кровь, которая выталкивается левым желудочком сердца, попадает в самую крупную артерию – аорту, а затем, по все более мелким артериям и артериолам транспортируется в органы и ткани.

В капиллярах осуществляется газообмен, а венозная кровь возвращается обратно к сердцу. Но на этом пути нигде не встречается легочная артерия.

Выходит, что это состояние не принадлежит к большому кругу кровообращения, в котором в артериях действительно течет обогащенная кислородом артериальная кровь. Где же расположен сосуд, в котором возникает такой феномен легочной гипертензии?

Что это такое?

Эта артерия, которая называется легочной, единственная во всем организме содержит тёмную, венозную кровь. И никаких неправильностей в названии здесь нет: мы привыкли, что в артериях должна течь алая кровь. Но, на самом деле, артерии – это сосуды, которые несут кровь от сердца на периферию, а вены – сосуды, по которым кровь возвращается назад, в сердце.

Куда несет от сердца венозную кровь легочная артерия? Конечно, в легкие, для обмена углекислого газа в гемоглобине на кислород. Этот газообмен происходит в «обратную сторону», кровь становится алой и готова вновь нести кислород органам и тканям.

Поэтому легочная гипертензия — это клинический синдром, характерный для большой группы заболеваний, для которых является общим повышенное сопротивление в сосудах легких для тока крови.

Поскольку кровь в лёгкие нагнетает правый желудочек, то его декомпенсация приводит к появлению сердечной недостаточности в правых отделах нашего сердца, а также к довольно быстрой смерти человека.

Важно помнить, что правый желудочек значительно слабее левого: ведь ему не нужно «гнать кровь в ноги». Легкие находятся рядом с ним, и значительная мощность ему не требуется.

Вот почему он «выдыхается» быстрее: если левый желудочек может долгое время находиться в состоянии гипертрофии, то правый желудочек на это не способен.

Показатели давления, при которых возникает легочная гипертензия совсем другие, и не сравнимы с артериальной. Так, если врачи ставят артериальную гипертензию при давлении, начиная от 139/89 мм. рт. ст., то ее легочная «сестра» возникает уже при давлении свыше 25 мм. в покое. Под физической нагрузкой этот показатель составляет более 30 мм. рт. ст.

Причины возникновения синдрома ЛГ

К легочной гипертензии (ЛГ) могут приводить самые разные состояния и болезни. Встречается даже идиопатическая легочная гипертензия.

Так называют развитие данного синдрома без видимой причины, несмотря на все диагностические поиски.

Но все – таки, в большинстве случаев удается найти или причину, или факторы, которые могут привести к повышению риска появления этого синдрома. Вот некоторые из них:

  • наследственные состояния;
  • прием лекарств;
  • воздействие токсинов;
  • употребление наркотиков, например, амфетаминов;
  • при заболеваниях соединительной ткани (волчанке, склеродермии);
  • при заболеваниях печени и развившейся портальной гипертензии (циррозе, хроническом гепатите, гепатоцеллюлярной карциноме);
  • при пороках сердца;
  • на фоне заболевания ВИЧ – инфекцией;
  • при некоторых анемиях и паразитарных инвазиях (например, при наличии шистосомоза – внутрисосудистых паразитов).

Очень часто возникает легочная гипертензия, и даже феномен «легочного сердца» при заболеваниях легких. «Пальму первенства» можно отдать обструктивным хроническим болезням: бронхитам, интерстициальным заболеваниям (альвеолит). Также может возникнуть гипертензия при синдроме нарушения дыхания во сне, и даже при нахождении высоко в горах без тренировки.

Но этими заболеваниями далеко не исчерпываются те причины, по которым может развиться хроническая легочная гипертензия. Часто можно наблюдать различные варианты тромбоэмболии, пороки развития селезенки. Бывает этот синдром при саркоидозе, метастазах в средостение, при фиброзирующем медиастините, и даже при хронической почечной недостаточности (ХПН) у больных, находящихся на гемодиализе.

В чем опасность?

Если не лечить своевременно гипертензию, то возникает быстрое прогрессирование правожелудочковой недостаточности. Набухают шейные вены, развивается асцит – в брюшной полости скапливается свободная жидкость.

Увеличивается печень, возникают периферические отеки на ногах. Человек становится глубоким инвалидом «по общему заболеванию».

Симптомы и степени лёгочной гипертензии у человека

Для того чтобы классифицировать степень лёгочной гипертензии у пациента, нужно провести последовательно диагностический поиск, который заканчивается постановкой диагноза и определением степени тяжести, или функционального класса. Существует четыре класса, или четыре степени тяжести ЛГ:

  • Легочная гипертензия 1 степени — это «немая» патология. Физическая активность у пациента не ограничена, а если и есть физическая нагрузка, то никаких проблем не возникает: состояние полностью компенсировано, и правые отделы сердца полностью справляются с нагрузкой;
  • 2 степень заставляет снизить физическую нагрузку. В покое никаких причин для беспокойства нет, но при нагрузке возникают жалобы: одышка, боли в груди, различная немотивированная слабость, приступы головокружения;
  • При наличии третьей степени уже малая активность приводит к появлению жалоб, например, при мытье посуды или поливе цветов дома;
  • Четвертая степень – это появление жалоб в покое, а физическая нагрузка, даже малейшая (прием пищи) вызывает усиление одышки слабости.

Характерные проявления

Для того чтобы заподозрить признаки легочной гипертензии, вовсе не нужно быть специалистом-кардиологом, или пульмонологом. Это может сделать обычный врач, если он обратит внимание на следующие симптомы:

  • Одышка при физической нагрузке. Часто является первым симптомом болезни. Одышка носит инспираторный характер, то есть на вдохе. Мы помним, что одышка, при которой затруднен выдох – экспираторное диспноэ – встречается при бронхиальной астме. Удушья при легочной гипертензии, особенно на начальных этапах, не наблюдается;
  • Возникновение болей в груди. Они «непонятные» и плохо локализованные. Давят, сжимают, ноют. Иногда они считаются за приступы стенокардии, но нитроглицерин не помогает при этом болевом синдроме;
  • Обмороки (синкопальные состояния) и головокружения. Как правило, обмороки не возникают в покое, а провоцируются различной нагрузкой. Характерно, что вначале обмороки короткие – не превышают пару минут, но с прогрессированием степени гипертензии их продолжительность может увеличиваться, и составляет до 25 – 30 минут. Это представляет значительную опасность в развитии хронической гипоксической энцефалопатии;
  • Сердцебиение и пароксизмы тахикардии. Как правило, они доставляют пациентам много неприятных минут, но, при исследовании они являются безобидными, и серьезных расстройств, например, могущих привести к смерти при легочной гипертензии практически не наблюдается;
  • Появление кашля. Кашель, как симптом лёгочной гипертензии, возникает примерно у 30% пациентов, и, скорее всего, он связан с различными застойными явлениями в легких, особенно при наличии хронического воспаления. Часто кашель возникает у хронических курильщиков;
  • Изредка у пациентов может возникать кровохарканье. Это нечастый симптом. Он возникает примерно в 10% случаев, но именно он приводит к серьезному диагностическому поиску. Следующим шагом обычно бывает рентгенография в легких на предмет туберкулеза, при которой обнаруживается изменение тени сердца и выбухание контуров легочного ствола;

У пациентов с длительным «стажем» хронических заболеваний легких (ХОБЛ) и ЛГ, также возникает бочкообразное изменение грудной клетки, появляется изменение пальцев (конечных фаланг) по типу «часовых выпуклых стекол», а при аускультации (прослушивании) определяется акцент (усиление) второго тона над легочной артерией, что косвенно говорит о повышении давления над ней.

Конечно, все эти симптомы лёгочной гипертензии говорят о серьезных нарушениях в организме. Как диагностируется болезнь, и каковы современные подходы к ее верификации?

Для того чтобы установить достоверно диагноз легочной гипертензии, врачам нужно пройти несколько этапов. Перечислим основные опорные критерии, которые могут помочь в этом:

Для этого достаточно просто осмотра и расспроса. Врач обращает внимание на кашель, слабость, одышку, наличие болей, возможные головокружения и обмороки. При осмотре можно заметить синюшность пальцев, ушей, кончика носа (акроцианоз), изменение грудной клетки. При выслушивании (аускультации) обращается внимание на второй тон.

Для этого нужно провести ЭКГ, на котором выявляется гипертрофия и перегрузка правых сердечных отделов, поворот электрической оси сердца вправо. Проводится рентгенография органов грудной клетки, проводится оценка контуров сердечной тени, которые могут выбухать, вместе с контурами легочного ствола.

Наиболее ценным методом на данном этапе является обычное УЗИ. Признаки легочной гипертензии на УЗИ сердца – это высокое систолическое давление в правом (ПЖ) желудочке, трикуспидальная регургитация (или возврат венозной крови обратно в правое предсердие).

Также высокую значимость имеют расширение правых отделов сердца, парадоксальное движение (это такой термин) межжелудочковой перегородки.

Важным инвазивным методом является установка катетера в правых отделах сердца. Анализируются основные гемодинамические параметры, скорости кровотока, вязкость крови, давление, сопротивление, насыщение крови кислородом и многие другие показатели. Это исследование применяется не у всех пациентов, а только у тех, у которых диагноз легочной гипертензии вызывает сомнения.

  • Установление клинического диагноза легочной гипертензии

Для этого нужно провести функциональные легочные пробы, определить газы крови, можно провести вентиляционно – перфузионную сцинтиграфию легких, компьютерную томографию и ангиографию. Ангиопульмонография – это «золотой стандарт» диагностики легочной гипертензии, которая может определить показания к оперативному вмешательству.

  • Оценка типа течения гипертензии, а также определение терпимости (толерантности) к физической нагрузке

Для этого выполняют рутинные биохимические анализы, исследуют коагулограмму — «свертологию», проводят оценку функции щитовидной железы.

Важно определить титр антител к фосфолипидам, антинуклеарных антител. Важно провести тестирование на ВИЧ – инфекцию, провести УЗИ внутренних органов для исключения цирроза печени и портальной (воротной) гипертензии, которая может быть причиной.

В заключение проводят функциональную пробу: кардиопульмональный нагрузочный тест. На основании этого исследования выставляется степень тяжести гипертензии, и присваивается функциональный класс.

Это правильная и последовательная работа по установлению диагноза. Так она и должна проводиться везде, начиная с поликлиники.

Лечение лёгочной гипертензии, препараты

Напрасно думать, что лечение лёгочной гипертензии сразу начинается с назначения лекарственных препаратов. Прежде всего, пациента нужно научить избегать физических нагрузок, особенно после еды.

Больной должен научиться соблюдать режим, отказаться от вредных привычек, и выполнять гимнастику, поскольку правильная работа дыхательной мускулатуры облегчает сократимость правого желудочка и снижает симптомы гипертензии.

Важно своевременно предотвращать возникновение простудных и инфекционных заболеваний, особенно гриппа и пневмонии. Известно, что пневмония, возникшая у пациента с ЛГ, уносит жизни 10% больных. Также если ЛГ диагностирована у женщины, то нужно очень взвешенно подходить к беременности, поскольку она может усугубить течение синдрома и увеличить риск смертности.

У пациентов с ЛГ нужно не допускать анемии, поскольку она значительно ухудшает течение болезни. И, несмотря на лечение, прогноз при такой легочной гипертензии будет серьезным.

Препараты и лекарственная терапия

В лечении различных стадий лёгочной гипертензии применяются следующие группы и классы препаратов:

  • Дезагреганты и антикоагулянты. Они профилактируют тромбозы при малоподвижном образе жизни, улучшают текучесть крови;
  • Диуретики различных групп. Такие препараты, как фуросемид и торасемид применяются активно, они хорошо снижают давление в легочной артерии, и облегчают работу правого желудочка;
  • В некоторых случаях, особенно при ЛГ высоких классов, показана кислородотерапия, в том случае, если одышка возникает в покое. Длительная подача увлажненного кислорода (до 12 часов подряд) показана у пациентов с развитием ЛГ на фоне хронических обструктивных поражений легких;
  • Применение сердечных гликозидов и препаратов с положительным инотропным (увеличивающим силу) эффектом показаны у пациентов с признаками хронической сердечной недостаточности;

Также у различных групп пациентов показано применение антагонистов кальция, простагландинов (бозентана), а также оксида азота для вазодилатации сосудов – ветвей легочной артерии для снижения давления.

Заключение

Следует сказать, что наука не стоит на месте. Сейчас на дворе 2017 год, но еще 8 лет назад, в 2009 году, было проведено исследование, в котором пациентам проводилась не только трансплантация легких, но и пересадка комплекса сердца и легких. При этом половина пациентов выживали 5 лет в первом случае, а во втором выживаемость составила 45%.

  • Этот вид лечения легочной гипертензии показан тогда, когда симптомы не исчезают при любом виде терапии, то есть врачи имеют дело с рефрактерной ЛГ.

Поэтому нужно обращать внимание на самые ранние симптомы этого заболевания, чтобы можно было остановить прогрессирование легочной гипертензии, и обойтись нелекарственными методами лечения.

Источник: https://zdravlab.com/lyogochnaya-gipertenziya-stepeni-simptomy-lechenie/

Легочное сердце: причины возникновения и прогноз пациента

Лечение легочной гипертензии и хронического легочного сердца

Легочное сердце (ЛС) – гипертрофия правого желудочка, возникшая в результате болезней самих легких (нарушение функции, структуры).

Исключение представляют случаи, когда первичной причиной есть болезни левой половины сердца или врожденные пороки, а ЛС – вторичное явление. Выделяют: острое, подострое, хроническое.

За научными данными частота заболевания 5-10% от всей сердечно-сосудистой патологии.

ЛCсиндром, в который входит легочная недостаточность и перегруженность правого желудочка (ПЖ), что заканчивается декомпенсацией сердца. Среди причин выделяют повреждение ткани легких, сосудов или заболеваниями, что нарушают экскурсию грудной клетки.

Существуют 2 стадии развития:

  1. ЛС ещё нет, есть только легочная недостаточность.
  2. Сочетание недостаточности кровообращения (НК) и дисфункции дыхательной системы.

В основе патогенеза лежит увеличение сопротивления сосудов легких и подъем давления в легочной артерии (ЛА), вследствие чего возникает перегруженность малого круга кровообращения, а в результате увеличиваются правые отделы сердца. Цепочка подобных преобразований приводит к гипоксии и ацидозу.

Степени легочной гипертензии в мм.рт.ст.:

  • І – 25 – 50.
  • ІІ – 51 – 75.
  • ІІІ – 76 – 110.
  • ІV > 110.

Классификация

Этиология (тип процесса) В сосудах (васкулярный) В паренхиме (бронхолегочный) Торакодиафрагмальные
Острое ЛС
  • закупорка ЛА (тромб, жировая, газовая, опухоль);
  • пневмоторакс;
  • сужение сосудов.
  • бронхиальная астма (БА);
  • пневмония.

Подострое ЛС
  • повторные тромбоэмболии;
  • нодозный периартериит;
  • лимфогенный канцироматоз легких;
  • БА;
  • ботулизм;
  • полиомиелит;
  • миастения.

Хроническое легочное сердце (ХЛС)
  • артерииты;
  • повторные эмболии;
  • удаление легкого или его части.

  • эмфизема;
  • бронхоэктазы;
  • пневмокониоз;
  • муковисцидоз;
  • системная красная волчанка
  • дерматомиозит;
  • БА;
  • ХОЗЛ;
  • диффузный пневмосклероз;
  • фиброз, гранулематоз;
  • поликистоз легких.
  • поражение позвоночника и деформирование грудной клетки;
  • синдром Пиквика.

Клинические особенности: течение болезни

Жалобы:

  1. Боль в сердце.
  2. Одышка.
  3. Сердцебиение.
  4. Кашель с мокротой.
  5. Потливость.
  6. Головная боль.
  7. Слабость.
  8. Отеки.
  9. Снижение артериального давления.

При осмотре больного:

  1. Диффузный «тёплый» цианоз.
  2. Раздувание вен шеи (особенно на вдохе).
  3. Утолщение окончаний фаланг и ногтей («барабанные палочки» и «часовые стёкла»).
  4. Звук при перкуссии легких: коробочный. Аускультация: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы.
  5. Выслушивание сердца: акцент ІІ тона над ЛА с систолическим или диастолическим шумом, ритм галопа возле мечевидного отростка. Наблюдается расширение границы вправо при перкусии.
  6. Отеки, асцит, гепатомегалия, анасарка.

Как точно диагностировать стадию и тип процесса?

Постановкой диагноза, а в дальнейшем и лечением ХЛС, занимаются совместно кардиолог и пульмонолог.

Классификация хронического легочного сердца (представленная выше) помогает определить тип процесса:

  • бронхолегочный;
  • торакодиафрагмальный.

Стадии:

  • доклиническая – определяется лишь при дополнительном обследовании и характеризуется перегрузкой ПЖ и кратковременной легочной гипертензией;
  • компенсации – гипертрофированный ПЖ и пульмональная гипертензия, но признаков НК нет;
  • декомпенсации – наблюдаются проявления НК.

Дополнительная диагностика:

  • рентгенография: увеличение ЛА, правых отделов сердца и корня легкого, купол диафрагмы стоит высоко на стороне поражения;
  • ЭКГ: гипертрофия правого предсердья и желудочка;
  • спирометрия: определяет наличие недостаточности дыхания и помогает установить её тип со степенью;
  • эхокардиография: увеличенные правых отделы сердца и повышенное давление в ЛА;
  • ангиография легочных сосудов: наличие ТЭЛА.

Лечение и медикаментозная поддержка пациента

Основные принципы терапии согласно протоколу:

  1. Лечение основного заболевания.
  2. Улучшение оксигенации.
  3. Улучшение функции левого желудочка путём увеличения его сократительной способности и уменьшения резистентности легочной артерии.
  4. Лечение проявлений сердечной недостаточности.

Показания к оксигенотерапии:

  1. Ра О2 55-59 mm Hg, Sa O2 ≤ 89 %.
  2. ЭКГ-признаки: наличи расширенного плоского зубца Р (pulmonale).
  3. Гематокрит > 55%.
  4. Наличие сердечной недостаточности.

Цель лечения:

  1. Ра О2 ≥ 60 mm Hg.
  2. Sa O2 > 90%.

Список обязательных назначений

Антибиотикотерапия при ХОЗЛ:

  1. В период обострения полузащищенные пенициллины (амоксиклав, аугментин), макролиды (кларитромицин, ровамицин).
  2. Цефалоспорины ІІ-ІV поколений (цефтриаксон, цефатоксим, цефапим).
  3. Фторхинолоны ІІІ-ІV поколений (левофлоксацин, гатифлоксацин).

Диуретики:

  1. В случае задержки жидкости: фуросемид – 20 – 80 — 120 мг/д, торасемид – 10 — 20 мг в сутки, диакарб – 200 – 300 мг на день.
  2. Калийсохраняющий диуретик: верошпирон – 50 мг 2 раза на день.

Теофилины:

  1. Пролонгированного действия: теопек, теодур, теотард (снижают давление в легочной артерии, имеют положительный инотропный эффект, расширяют бронхи).

Бета-2-агонисты:

  1. Короткого действия: сальбутамол, вентолин.
  2. Длительного действия: сальметерол, формотерол.
  3. Действие как у теофилинов.

Вазодилататоры:

  1. Антагонисты кальция: нифедипин – 40-60 мг в сутки, дилтиазем – 120-180 мг на день.
  2. Нитраты: нитроглицерин, молсидомин.
  3. Уменьшают давление в легочной артерии.

Ингибиторы АПФ:

  1. Каптоприл – 25-150 мг в сутки, лизиноприл- 5-40 мг на день.
  2. Эффект: дилатация артериол, вен.

Кардиопротекторы:

  1. Триметазидин – 35 мг 2 раза в сутки.
  2. АТФ – 10-20 мг в сутки.

Иногда при наличии сопутствующей левожелудочковой недостаточности или тахисистолической формы фибрилляции предсердий применяют небольшие дозы сердечных гликозидов (дигоксин — 0,25 мг на день).

Антикоагулянты и антиагреганты:

  1. Фраксипарин – 0,6 п/ш.
  2. Аспирин – 75-150 мг в сутки.
  3. Клопидогрель – 75 мг в день.

Выводы

Лечение состояний субкомпенсации и декомпенсации хронического легочного сердца — весьма затруднительный процесс для врача и пациента.

Поэтому нужно концентрироваться на терапии основного заболевания, а также профилактике тромбоэмболий на поликлиническом этапе, дабы не допускать осложнений.

Прогноз зависит от множества факторов: причины, типа и стадии, степени легочной недостаточности, а так же лечебного процесса.

Источник: https://cardiograf.com/bolezni/dekompensatsiya/hronicheskoe-legochnoe-serdce.html

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.